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ふるき整体院 院長ブログ

광풍무 다운로드

2020年2月7日

김, S. 외. 암 종 생산 요인 TLR2를 통해 골수 성 세포를 활성화 전이를 자극. 자연 457, 102-106 (2009). 메추라기, D. F. & 조이스, J. A. 종양 진행 및 전이의 미세 환경 규제. 1423년 1423년~1437년 (2013년) 후쿠다, R.

외. HIF-1은 저산소 세포에서 호흡의 효율을 최적화하기 위해 시토 크롬 산화 아단위를 조절합니다. 셀 129, 111-122 (2007). 저산소증에 반응하여 미토콘드리아 단백질을 조절하는 NRF1의 역할을 해결하기 위해, MDA-MB-231 세포에서 안정적인 NRF1-녹다운 라인을 생성하고 동일한 실험을 수행하는 데 사용하였다. 예상대로, 미토콘드리아 마커 수준은 저산소증 하에서 일정하게 유지되었다(도 2d 및 보충도 2c). 이 기계장치는 유방암의 다른 sub 모형에서 파생된 세포주 중 저산소증의 밑에 미토콘드리아 단백질을 통제에 있는 일반적인 규칙인 것을 보입니다. 이들 모든 세포주는 노르목시아 하에서 NRF1의 녹다운이 저산소증 하에서 미토콘드리아 표현형을 모방한 것으로 나타났으며, 이는 야생형 세포에 비해 저산소증에 대한 민감도가 감소한 것으로 나타났다(도 2e). 이것은 NEMG의 NRF1 의존적 하향 조절이 미토콘드리아 회전율보다는 미토콘드리아 단백질의 저산소증 유발 감소에 책임이 있다는 우리의 가설을 더욱 검증했습니다. 종합하면, 이러한 데이터는 NRF1이 저산소증 하에서 미토콘드리아 단백질을 조절하고 NRF1의 저산소 억제가 종양에서 미토콘드리아 이질성의 형성을 담당할 수 있음을 암시하는 중요한 스위치임을 입증합니다(도 1f).

그러므로 우리는 저산소증이 종양 미세 환경 요인16으로, NEMG 발현을 억제해서 환자에 있는 임상 결과에 영향을 미칠 수 있다는 것을 가설했습니다. 임상 환자 데이터는 가설을 증언하기 위해 분석되었다. VEGF, LOX, ENO1, GLUT1, HMOX1 및 PLAUR를 포함하는 기존의 저산소증 유발 유전자의 전사 수준의 중앙값은 저산소증 파라미터 임계값16으로 독립적으로 정의되었고, 샘플은 그에 따라 노르망시아(threshold)으로 그룹화되었다. 놀랍게도, NEMG는 유방암 환자에서 현저하게 더 높은 질병 재발 없는 생존율과 연관된 노르목성 샘플에서 일관되게 농축되었다(도 1h). 이러한 데이터는 NEMG 발현의 저산소증 매개 감소가 유방암 환자의 나쁜 결과와 연관될 수 있음을 나타내며, 이는 우리의 이전 결과와 일치한다(도 1b-d). 이 저자들은 공동으로 이 작품을 감독했습니다: 비아오 마, 유산 주, 콴 첸. 정액자, G. L. 저산소증 유도성 요인: 암 진행의 중재자 및 암 치료를 위한 표적. 동향 제약. Sci. 33, 207-214 (2012).

마우스를 안락사시키고 70% 에탄올로 침지하였다. C57BL/6 마우스로부터의 대퇴골과 경골은 양쪽 다리에서 멸균 조건하에서 수확한 다음, 1분 동안 70% 에탄올로 침지한 다음, 차가운 PBS로 3회 세척하였다. 뼈는 25 게이지 바늘을 사용하여 3 % 열 불활성화 태아 소 혈청 (FBS)을 포함하는 차가운 PBS로 절단및 플러시했다. 골수는 70 μm 스트레이너를 통과한 다음 5분 동안 500×g에서 원심분리하고, 초농제는 2분 동안 ACK 포싱 버퍼로 처리하였다. 세포를 10% 열 불활성화 FBS 및 10% L929-컨디셔닝 배지를 함유하는 DMEM을 현탁한 후 웰당 2×106에서 6웰 플레이트에 도금하고 7일 동안 배양하여 대식세포 분화를 유도하였다. 오래된 문화 매체는 격일로 교체되었습니다. L929 컨디셔닝 배지의 제조를 위해, 4.7×105 L929 세포를 7일 동안 10% FBS를 함유하는 55 mL DMEM을 가진 T75 플라스크에서 배양하였다. 상상액은 0.22 μm 필터를 통해 수집 및 여과되었다. 세균 DNA 추출은 제조사의 프로토콜에 따라 게놈 DNA 추출 키트(TianGen, China)를 사용하여 수행되었습니다.

16S rDNA의 PCR 증폭은 PCR 장치(GeneAmp 9700, ABI, 미국)를 사용하여 수행하였다.

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